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注意力缺陷/多动症（ADHD）：Omega-3脂肪酸、磷脂酰丝氨酸、乙酰左旋肉碱

时间：2021-02-23 15:02 阅读：10297 来源：朴诺健康研究院

目  录

一、概述

二、引言

三、背景

四、病因和危险因素

五、体征和病症

六、诊断

七、传统治疗

八、新兴的和新颖的治疗策略

九、饮食和生活方式注意事项

十、中西医结合干预

十一、参考文献


一、概述

摘要和速览

  1. 注意力缺陷/多动障碍（ADHD）的诊断是有争议的，在医疗保健专业人员、政策制定者、教育工作者和家长中引发了激烈的辩论。根据《精神障碍诊断与统计手册》（DSM），ADHD是一种神经精神障碍，包括注意力不集中、冲动和多动。

  2. 阅读本方案后，您将对多动症有一个基本的了解。将提出一些新兴的和新颖的多动症管理策略和科学研究的中西医结合干预措施。

  3. 好消息是，一些中西医结合干预措施已被证明有助于保持注意力集中。例如，在研究中，补充omega-3脂肪酸、维生素B6和镁，以及接受神经反馈治疗，使那些多动症患者受益。

注意力缺陷多动障碍（ADHD）的诊断是有争议的，引起了医疗保健专业人员、政策制定者、教育工作者和家长的激烈辩论。根据《精神障碍诊断与统计手册》（DSM），ADHD是一种神经精神障碍，包括注意力不集中、冲动和多动症。

好消息是，一些中西医结合干预措施已被证明有助于保持注意力集中。例如，在研究中，补充omega-3脂肪酸、维生素B6和镁，以及接受神经反馈治疗，使那些多动症患者受益。

病因和危险因素

目前还没有一个单一因素被确定为多动症的确切病因，相反，它更可能是由几个变量引起的：

  1. 遗传学

  2. 环境因素

  3. 脑损伤

  4. 饮食

  5. 睡眠障碍，也可能是多动症的发病原因

体征和病症

多动症的定义主要是持续冲动、多动和注意力不集中。

冲动的症状包括：

  1. 在问题结束前脱口而出答案

  2. 难以等待轮到自己的过程

  3. 在交谈中打断或打扰他人

多动症的症状包括：

  1. 手脚不安

  2. 不恰当的时候离开座位，如在会议期间

  3. 安静工作困难

注意力不集中的症状包括：

  1. 在工作中犯粗心的错误

  2. 工作期间难以集中注意力

  3. 难以组织任务和活动

诊断

对于多动症没有单一的诊断测试；相反，诊断是一个排除学习障碍和焦虑等可能导致类似症状的因素的过程。

传统治疗

  1. 治疗多动症最广泛使用的药物是脑兴奋剂，包括盐酸哌甲酯（有多种形式，包括利他林）。

  2. 安非他明类药物，包括Dexedr

新兴的和新颖的治疗策略

  1. 基于神经精神脑电图的评估辅助设备监测脑电波，帮助ADHD诊断。

饮食和生活方式注意事项

  1. 越来越多的研究表明，饮食改变可以显著改善多动症症状：

    ○ 避免高糖食物，因为高糖食物可能有助于限制反应性低血糖症状，这可能会导致类似多动症的症状

    ○ 吃有营养的早餐

  2. 在一项针对儿童和青少年的研究中，神经反馈在治疗注意力和多动症状方面与盐酸哌甲酯一样有效。

  3. 运动对成人和儿童的ADHD症状都有积极效果。

中西医结合干预

  1. Omega-3脂肪酸：一项基于英国的针对学龄儿童的研究发现，欧米伽-3脂肪酸不足非常常见，并与多动症相关症状有关。

  2. 磷脂酰丝氨酸：对诊断为多动症的儿童补充磷脂酰丝氨酸可显著改善多动症症状，包括注意力不集中、冲动和短期记忆。

  3. 乙酰左旋肉碱：在一项随机双盲试验中，乙酰左旋肉碱对多动症患者的多动症和社交行为有有益的影响。

  4. 维生素B6和镁：一项针对多动症儿童的研究发现，补充镁和维生素B6可以改善多动症和学校注意力。

  5. 锌：与服用利他林和安慰剂的儿童相比，服用硫酸锌治疗6周的多动症儿童从老师和家长那里得到了更好的行为评分。


二、引言

注意力缺陷/多动障碍（ADHD）的诊断充满了争议，涉及医疗专业人员、政策制定者、教育工作者和家长之间的激烈辩论。

使用诊断和统计手册精神障碍（DSM）诊断标准，多动症的特点是神经精神障碍，包括注意力不集中，冲动，多动。根据DSM诊断标准，估计有5-10%的学龄儿童可能患有ADHD；然而，成人也可能表现出符合DSM-IV诊断标准的体征和症状（Scahill 2000）。

DSM-5中引入的变化包括通过包括更多诊断行为的例子来扩大多动症的定义，并将症状出现的最大年龄从7岁增加到12岁，导致人们担心青春期躁动和注意力不集中等正常发育过程可能被误诊为多动症。此外，首次提出了成人多动症的诊断标准（Thomas 2013）。这些以及纳入DSM-5的其他变化预计将在未来几年增加多动症的患病率，主要是在成人和青少年中，但也可能在儿童中（Dalsgaard 2013）。

多动症是一种复杂且有争议的疾病，可能涉及生物和环境因素（De La Fuente 2013）。遗传被认为是一个重要的作用，因为父母患有多动症的孩子患多动症的风险增加（Franke 2012；Thapar 2013）。还有一些证据表明多动症患者的大脑结构和/或功能受到干扰（Hale 2000；Schneider 2006；Emond 2009；Kasparek 2013；del Campo 2013）。例如，在多动症患者中观察到控制注意力和情绪的大脑网络发生改变（De La Fuente 2013；Konrad 2010；Edel 2010；Gow，Sumich 2013）。高达60%的多动症学龄儿童可能会在成年后继续出现症状（Burbach 2010；O'Neill 2013；Sims 2012；Pearson 2012；Parker 2013；Akinbami 2011）。

主流医学严重依赖安非他明类药物（如Adderall）和哌甲酯类药物（如Ritalin）的强效兴奋剂来治疗ADHD症状。这并不理想，有几个原因，包括盐酸哌甲酯可能导致某些大脑区域的脂质损伤（Schmitz，Scherer，Machado 2012；Comim 2013），并可能导致大脑发育异常（Urban 2013）。刺激性ADHD药物也可能导致其他副作用，如生长抑制、睡眠问题、食欲减退、血压和心率升高（Parker 2013）。

好消息是，一些中西医结合干预措施已经过评估，并显示出有助于保持注意力集中的前景。例如，补充omega-3脂肪酸和镁以及接受神经反馈治疗已被证明对多动症患者有相当大的益处（Hariprasad 2013；Rutledge 2012；Arns 2009；Arnold 2013；Mousain Bosc 2006）。

阅读本方案后，您将获得对多动症的基本理解。你还将了解传统药物如何治疗多动症和他们麻烦的副作用。此外，将提出一些新兴和新颖的多动症管理策略和科学研究的中西医结合干预措施。


三、背景

将异常的儿童行为视为一种医学疾病的概念可以追溯到18世纪，对于什么是“疾病”而不是典型的（尽管困难）儿童行为，一直充满争议。（Taylor 2011）。多动症的诊断和治疗，尤其是儿童多动症的诊断和治疗，在今天仍然是一个热议的话题，因为多动症的许多方面都是主观的，不同国家的医生经常使用不同的系统来分类疾病（Parens 2009）。

神经成像技术的技术进步使科学家能够观察被诊断为多动症的儿童的大脑，并将其与没有多动症的青少年进行比较。有几项研究发现，多动症儿童的大脑结构或功能存在细微差异。例如，一项采用功能磁共振成像（fMRI）的研究表明，与健康儿童的大脑相比，多动症儿童的大脑网络以不同的模式激活（Massat 2012）。其他研究表明，与非多动症儿童相比，多动症儿童的大脑各区域的体积或密度存在差异（De La Fuente 2013；Pastura 2011；Tomasi 2012）。

有证据表明，精神刺激药物如盐酸哌甲酯可以减轻ADHD患者脑功能变化的几个方面。这导致一些研究人员推测，大脑网络结构和活动恢复正常可能是精神刺激药物治疗益处的基础（Spencer 2013；Kasparek 2013）。


四、病因和危险因素

没有一个单一的因素被确定为多动症的决定性原因。相反，大多数科学家认为有几个变量影响多动症的风险。例如，遗传、怀孕或婴儿期暴露于应激源、早期社会交往和环境毒素似乎都会影响多动症风险（Thapar 2013）。

遗传学

相当一部分多动症病例被认为是遗传造成的（Neale 2010）。许多特定的基因变异与多动症有关。这些主要与多巴胺（即脑细胞使用的化学信使）的调节有关（Faraone 2006；Thapar 2013；Franke 2012）。多巴胺在多动症中的重要性突出表现在，盐酸哌甲酯被认为通过增加大脑中的多巴胺信号来治疗多动症症状（Volkow 2005）。

环境因素

多氯联苯、一些杀虫剂和铅等环境毒素与多动症的发展有关，但没有研究证明它们直接导致多动症（Thapar 2013）。其他外部因素，如负面的儿童-父母互动和不良或缺乏早期社会接触，已经发现对多动症的发病有促进作用（McLaughlin 2010；Thapar 2013）。子宫内的一些变量被视为危险因素，但与多动症无关。其中包括孕期吸烟、早产和/或出生体重低和/或母亲压力（Thapar 2013）。

脑损伤

创伤性脑损伤与ADHD患者的行为相似（Eme 2012；NIH 2013a）。大约20-50%的遭受创伤性脑损伤的儿童会出现一种与临床相关的注意力障碍，称为继发性多动症（Senior 2013；Ornstein 2013；Sinopoli 2011）。

饮食

有一些证据表明，某些营养素的缺乏，如锌、镁和多不饱和脂肪酸，可能与多动症有关（Thapar 2013）。正如本方案后面将讨论的，研究发现了多动症患者omega-3和omega-6脂肪酸不足或失衡的证据（Colter 2008）。ADHD患者的锌和镁摄入量也有所减少（Dura Trave 2013）。此外，还有一些证据表明，摄入了大量的食品添加剂，如人工色素（如柠檬黄（E103）、喹诺酮类黄（E104）、日落黄（E110）、胭脂红（E122），胭脂红4R（E124）和诱惑红（E129））与儿童活动增加相关，因此可能加重ADHD患者的这种症状（Stevens 2013）。过量的糖摄入通常也与多动症有关，尽管大多数研究基本上揭穿了这一点，认为这是未经证实的；目前缺乏明确的因果关系证据（Johnson 2011）。然而，一般来说，限制糖的摄入量是明智的，因为高糖的消费可能会导致许多其他健康损害。

睡眠障碍与多动症

一些证据表明，多动症和睡眠障碍，如睡眠呼吸暂停症之间的关系。据报道，高达95%的阻塞性睡眠呼吸暂停患者存在注意力缺陷，30%的多动症患者出现阻塞性睡眠呼吸暂停。此外，成功治疗阻塞性睡眠呼吸暂停似乎可以缓解一些人的多动症症状（Youssef 2011）。总的来说，30%的多动症儿童和80%的多动症成人存在睡眠障碍（Yoon，2012）。

重要的是医生要意识到睡眠障碍的症状，如睡眠呼吸暂停或不宁腿综合征，可以类似于儿童和成人多动症。否则，当一个人的症状实际上是睡眠障碍的结果时，他可能被误诊为多动症（Philipsen 2006；Owens 2005）。

尽管进行了深入和积极的研究，但尚不完全清楚睡眠障碍是否会直接导致多动症，反之亦然，或者这些疾病的并发率很高，但仍然是不同的个体（Stein 2012；Yoon 2012）。

睡眠和多动症也必须同时考虑，因为用于治疗多动症的刺激性药物如盐酸哌甲酯可能导致睡眠模式受损。在一项针对93名多动症儿童的研究中，盐酸哌甲酯治疗被证明能显著推迟就寝时间，并导致总睡眠时间缩短（Lee，2012）。另一方面，一些研究发现，盐酸哌甲酯治疗不会打乱睡眠习惯，可能会在某些人群中带来更好的睡眠质量（Tomas Vila 2010；Faraone 2009）。由于盐酸哌甲酯对睡眠模式的影响并非在所有个体中都是一致的，一个合理的方法是在开始治疗后仔细监测睡眠习惯。如果出现睡眠时间缩短或睡眠质量下降的迹象，请咨询医疗保健机构调整剂量或寻求不同的治疗方案。


五、体征和病症

多动症的定义主要是持续的冲动、多动和注意力不集中的症状，这些症状会严重影响一个人的生活质量。一些人的症状主要与注意力不集中有关，另一些人的症状主要与多动症和冲动有关，而其他人的三种症状同时存在（A.D.A.M.2013）。

注意力不集中的症状包括（A.D.A.M 2013）：

  1. 在学校工作中犯粗心的错误

  2. 工作或娱乐期间难以集中注意力

  3. 说话时难以集中注意力倾听

  4. 难以组织任务和活动

  5. 经常丢失用于活动的玩具、书籍或工具

  6. 容易分心

  7. 在日常活动和任务中健忘

多动的症状包括（A.D.A.M.2013）：

  1. 手脚不安

  2. 在应保持就座时，离开座位 

  3. 在不适当的情况下跑步/攀爬

  4. 难以安静地工作/玩耍

  5. 经常“忙碌”

  6. 说话过度

冲动的症状包括（A.D.A.M.2013）：

  1. 在问题结束前脱口而出答案

  2. 难以等待轮到自己的过程

  3. 在谈话/游戏期间打断或打扰他人

许多患有多动症的孩子在学业和社交方面都很吃力。此外，症状经常伴随着其他问题，包括抑郁、焦虑和药物滥用（Hodgkins 2013；Wilens 2004）。


六、诊断

ADHD没有单一的诊断测试；相反，诊断是一个逐步的过程，还必须考虑其他几种情况，如焦虑、学习障碍和焦虑，这些可能会导致类似的症状（CDC 2013a）。

第一次全国性的关于多动症的调查于1997年完成。从那时起，父母报告的多动症诊断数和处方率都有所增加。然而，很难判断这是否意味着确诊儿童人数的增加，还是发展成这种疾病的儿童人数的增加（Thomas 2013；CDC 2013a）。

据认为，导致诊断率上升的一些重要因素是缺乏客观评估症状严重程度的一致标准，以及多年来观察到的ADHD诊断标准的变化（Thomas 2013）。

诊断标准描述了多动症的三种类型。 以前，主要是注意力不集中的类型包括具有六种或更多种注意力不集中症状和少于六种过度活跃或冲动症状的个体。 主要为冲动型的人包括具有六种或更多种冲动型症状和少于六种注意力不集中的症状的个体。 合并类型包括在这两个方面都具有症状的个体（Willcutt 2012）。 《精神疾病诊断和统计手册》（DSM-5）第五版（2013年采用）中的一项更改是，对于17岁以上的人来说，五种而不是六种症状就足以进行诊断（Prosser 2013; Thomas 2013） 。


七、传统治疗

ADHD的传统治疗策略是双管齐下的，包括药物治疗和心理支持（Antshel 2011）。

兴奋剂

治疗多动症最广泛使用的药物是脑兴奋剂，其中有几种可用（Chavez 2009）。尽管这些药物早已应用于临床医学，但它们的作用机制直到最近才开始得到更好的理解。这些药物改变了大脑中神经递质（如去甲肾上腺素和多巴胺）的水平和信号（Berridge 2011）。

哌甲酯。哌甲酯是治疗多动症最常用的兴奋剂。可提供多种不同形式的盐酸哌甲酯，包括利他林、美林、美他达、协奏曲和Daytrana，它们在剂量、给药系统（胶囊、片剂或贴剂）和给药速率方面有所不同。右旋哌甲酯（Focalin）由一种特殊结构形式的哌甲酯组成，被认为在大脑中更好地吸收和更具化学活性（Greydanus 2009；Liu 2006）。

Daytrana，2006年在美国首次发布的哌甲酯贴片，是ADHD治疗中相对较新的进展。它通过皮肤释放药物，使其具有每日一次给药的优势，去除药物的灵活性，适合不能吞咽药片的儿童；但是，在使用时会引起皮肤反应（Elia 2011）。

哌甲酯类药物诱导氧化应激

除了已知的副作用，如心脏问题和生长抑制，盐酸哌甲酯也会引起氧化应激。氧化应激是反应分子损伤细胞和组织的代谢过程。氧化应激是多种疾病和衰老过程的促因（Wang 2013；Kim 2013）。

动物研究表明，盐酸哌甲酯治疗会导致某些大脑区域产生破坏组织的活性氧（Schmitz，Scherer，Machado 2012）。令人担忧的是，一项动物实验表明，幼年动物的大脑特别容易受到盐酸哌甲酯引起的氧化应激的增加，这表明儿童可能比成人更容易受到这种现象的影响（Martins 2006）。

具有讽刺意味的是，尽管盐酸哌甲酯被用作多动症的一种治疗方法，但一些证据表明，氧化应激实际上促进了包括多动症在内的几种精神疾病的发展和进程（Ceylan 2012；Ng 2008；Kawatani 2011）。

这是令人担忧的，特别是考虑到证据表明，在发育过程中接触盐酸哌甲酯可能会产生持久的神经后果，可能会影响以后的大脑健康。尽管对多动症儿童的长期发育影响缺乏透彻的了解，但传统的医生通常会迅速给多动症儿童开哌甲酯的处方（Urban 2013）。

安非他明。包括右旋安非他明（Dexedrine）和Adderall（安非他明和右旋安非他明的组合）在内的安非他明药物也很受欢迎，一些多动症患者可能对这些替代品反应更好（Chavez 2009）。

另一种安非他明，lisdexamfetamine（Vyvanse），是一种相对较新的ADHD兴奋剂。2007年，美国食品和药物管理局（FDA）首次批准用于治疗儿童多动症，目前也批准用于青少年和成人。与其他针对多动症的兴奋剂不同，lisdexamfetamine是一种“前药”，是一种在摄入后转化为药物活性形式的非活性前体。据称，这种特性可以让药物在一天中效果更为平稳，反弹症状更少。它也可能有助于防止上瘾或虐待（Madaan 2013）。

刺激性ADHD药物的副作用

高达30%的多动症儿童要么对兴奋剂没有反应，要么不能忍受其副作用（CDC 2013b；Akhondzadeh 2003）。使用兴奋剂的副作用从轻微到严重不等。不良反应包括头痛、失眠、食欲下降、心率加快、腹痛和生长抑制（长期使用）（Medscape 2013；ePOCRATES 2013）。高血压、心脏或血管疾病、甲状腺功能亢进、青光眼、精神病患者或服用单胺氧化酶抑制剂（MAOIs）的患者不应使用这些药物，这些药物有时用于治疗抑郁症。由于它们有可能被滥用，并且会影响大脑中与成瘾相关的通路（通过多巴胺），因此它们也不适合患有药物滥用障碍的人。兴奋剂会使图雷特氏综合症患者的抽动症恶化（其中四分之三也患有多动症），其中一些会在以前没有服用兴奋剂的人身上诱发抽搐。它们还可以在以前没有表现出躁郁症或精神分裂症迹象的人中诱发躁狂症或精神病。（Greydanus 2009）。在极少数情况下，使用盐酸哌甲酯和安非他明后会导致猝死。特别是在服用兴奋剂之前，应该对个人进行心血管病史筛查。

鉴于服用多动症药物后突然死亡的事件，2008年美国心脏协会甚至建议所有儿童在开始服用多动症刺激药物前都要做心电图检查，以排除任何未发现的心脏发育缺陷（Perrin 2008）。

非兴奋剂药物

非刺激性ADHD药物对某些人来说是一种有效的选择。FDA批准的非兴奋剂ADHD药物屈指可数。第一种是阿托莫西汀（Strattera），它能抑制神经递质去甲肾上腺素的再摄取。其他包括可乐定（Catapres，Kapvay）和胍法辛（Tenex，Intuniv），它们对抗交感神经系统的影响（Cruz 2010；Antshel 2011；Christman 2004）。

使用阿托莫西汀可以避免与兴奋剂相关的一些并发症，特别是抽搐和睡眠障碍，但服用该药物的儿童和青少年有自杀想法的风险增加，因此，这些年龄组的人在开始治疗或改变剂量后的头几个月应该受到仔细的监测（Purper-Ouakil 2005；FDA 2005）。

抗抑郁药。虽然FDA没有批准用于治疗ADHD，但抗抑郁药，包括文拉法辛（Effuxor）和三环抗抑郁药安非他酮（Wellbutrin?），在治疗ADHD方面也显示出一些前景（Greydanus 2009；NIH 2013b）。在一项双盲随机试验中，发现安非他酮的疗效与哌甲酯相当（Jafarinia 2012）。

其他药剂。莫达非尼（Provigil?）是一种促进清醒和认知的药物，也被用于治疗多动症，并在儿童和成人多动症的临床试验中显示出前景（Greydanus 2009；Kumar 2008）。截至本文撰写之时，它还未被FDA批准用于ADHD治疗（Spiller 2013）。


八、新兴的新颖的治疗策略

监测脑电波辅助多动症诊断

2013年7月，FDA批准使用一种新的脑电波监测系统来帮助医生诊断6至17岁儿童和青少年的多动症。这个系统被称为基于神经精神脑电图的评估辅助系统（NEBA）。这种非侵入性测试大约需要15到20分钟，包括在患者头皮上放置传感器来监测他们的脑波。多动症患者的θ/β脑电波比率明显较高，NEBA系统可以识别这种现象（Brauser 2013；FDA 2013）。

然而，并不是所有的医生都同意这种新测试的价值。一些人认为它可以增加价值，提高多动症诊断的准确性，并可能减少不必要的转诊，但其他人认为，目前的多动症诊断标准是足够的。在明确说明NEBA系统的价值之前，还需要更多的证据（Brauser 2013）。

达索曲林

达索曲林是一种正在研究用于多动症患者的新化合物，被认为强烈抑制多巴胺和去甲肾上腺素的再摄取，同时弱抑制5-羟色胺的再摄取。达索曲林与用于治疗多动症的兴奋剂不同，它吸收缓慢，消除时间长。达索曲林每天服用一次，每天服用10-14天后，血液浓度稳定。这些特征表明达索曲林可能在24小时内具有持续作用，并且可能作为兴奋剂被滥用的风险较低（Koblan 2015；Hopkins 2016；Sunovion 2014）。

在一项随机对照试验中，341名多动症成人每天服用4毫克或8毫克达索曲林或安慰剂，持续四周。与安慰剂组相比，8毫克组的ADHD评定量表有显著改善，而4毫克组有改善趋势。两种剂量的药物都有轻度到中度的副作用，高剂量组的副作用发生率更高。最常见的副作用是失眠、食欲减退、口干、焦虑和恶心。最常见的严重副作用是失眠、焦虑和惊恐发作，所有这些在高剂量组中都更常见。在一项对48名曾使用可卡因和其他娱乐性兴奋剂的个体进行的随机对照试验中，与盐酸哌甲酯相比，达索曲林的滥用可能性较低（Koblan 2016；Sunovion 2014）。


九、饮食和生活方式注意事项

饮食注意事项

越来越多的研究表明，饮食改变可以显著改善多动症症状，无论是单独还是作为药物治疗的补充（Millichap 2012）。

一些儿童对某些食品添加剂和防腐剂，特别是食品色素有很高的敏感性。南安普敦大学2007年的一项试验对某些食用染料的安全性提出了质疑。这项随机对照试验评估了153名3岁儿童和144名8至9岁儿童服用某些食用色素（即柠檬黄（E103）、喹诺酮黄（E104）、日落黄（E110）、胭脂红（E122）、胭脂红4R（E124）和诱惑红（E129））的效果。研究人员发现，当这些人工色素添加到他们的饮食中时，会导致这些人群的多动症增加。虽然人工食用色素还没有被确定为多动症的主要致病因素，但当提供缺乏这些添加剂的食物时，一个亚组的儿童表现出显著的改善。同样，当他们暴露在人工食用色素中时，会出现类似于多动症的症状。对食用色素敏感的儿童通常也对牛奶、鸡蛋、小麦和大豆等食物敏感（Stevens 2011）。

尽管大多数研究并不支持糖摄入与多动症的因果关系，但许多家长都确定的说，高糖食物会使孩子的多动症症状更加明显。然而，儿童更容易受到反应性低血糖（即高碳水化合物饮食导致血糖升高后的低血糖）对认知功能的影响。避免食用高糖食物可能有助于限制敏感儿童的反应性低血糖症状，这可能与ADHD症状的某些方面相似（Millichap 2012）。

研究表明，吃含蛋白质、维生素和矿物质的均衡早餐（如全谷类食品）的儿童在早晨上学时注意力水平的下降较少（Arnold 2013）。

生活方式注意事项

神经反馈。神经反馈是20世纪60年代引入的一种技术，它通过实时观察大脑活动的脑电图（EEG）记录，帮助人们调节自己的精神状态。它利用放置在头皮上的传感器来检测脑电波，然后将其绘制在计算机屏幕上，供受试者可视化。这使受试者认识到有利于改变其神经功能的思维方式，并能帮助他们更好地控制大脑活动（Moriyama 2012）。

这种疗法的目的是改变引发大脑皮层活动的阈值，而皮层似乎在多动症中受损。绝大多数的研究都是针对学龄男孩进行的，因此目前还不清楚研究结果是否对成人、幼儿和女孩也有希望。然而，迄今为止进行的大多数临床研究都报告了有希望的、持久的结果（Moriyama 2012）。例如，在一项针对6-18岁儿童和青少年的研究中，神经反馈在治疗注意和多动症状方面与哌甲酯一样有效（Duric 2012）。一项对多动症神经反馈治疗效果的综合性研究表明，神经反馈对注意力不集中和冲动有显著的治疗作用，对多动症有一定的治疗作用（Arns，2009）。

认知行为疗法。认知行为疗法（CBT）利用行为技能训练和干预措施，针对功能失调的思维模式，提高功能表现（Knouse 2010）。许多针对多动症的认知训练项目都可以在市场上买到，而且这种做法越来越受欢迎。这种方法似乎在青春期特别有效，并且具有可以适应手机和平板电脑等技术的优点，旨在吸引用户（Rutledge 2012）。

对于多动症儿童，父母和教育工作者的培训也可以非常有效地改善症状（Anastopoulos 1993）。在2013年对已发表的针对具有破坏性行为（包括多动症）的学龄前儿童干预研究的分析中，父母行为训练比盐酸哌甲酯和家庭/学校联合干预具有更多的有效性证据，具有持续良好的效果，且无任何副作用（Charach 2013）。与认知疗法相比，一项涉及犬类辅助以及CBT的试验更能减少ADHD症状（Schuck 2013）。一项针对4至5岁儿童的项目，包括旨在减少冲动、注意力不集中和改善记忆的游戏，在一项针对29名儿童的试点研究中取得了ADHD症状的显著改善。治疗三个月后仍有积极影响（Halperin 2012）。

体育活动。运动可能对成人和儿童的ADHD症状都有积极影响（Berwid 2012）。30名多动症成人被纳入一项研究，比较频繁的有氧运动和不频繁的活动。“运动”组的冲动症状和焦虑症状显著减少（Abramovitch 2013）。另一项研究显示，多动症儿童的认知症状在适度运动20分钟后得到改善（Pontifex 2013）。

瑜伽也可能有助于减少多动症症状（Jensen 2004）。一项针对9名儿童的小规模研究表明，通过学习和练习瑜伽，多动症症状有了显著改善（Hariprasad，2013年）。


十、中西医结合干预

脂肪酸

对多动症“非药理学”（即饮食和心理）干预措施的几项已发表研究的分析发现，补充游离脂肪酸和从饮食中排除人工食用色素对减少多动症症状具有统计学意义（Sonuga Barke 2013）。考虑到产生多巴胺的神经末梢含有高达80%的omega-3脂肪酸（Rucklidge 2009），这些分子似乎在中枢神经系统及其功能中发挥作用。

多动症儿童血液中的omega-3脂肪酸水平可能较低（Colter 2008）。虽然典型的西方饮食通常含有过量的omega-6脂肪酸，但缺乏omega-3脂肪，其中包括二十碳五烯酸（EPA）和二十二碳六烯酸（DHA）（Patterson 2012；Carlson 2013）。在儿童中，多动症症状的严重程度与较低水平的omega-3和较高水平的omega-6脂肪酸有关。多动症和注意力不集中通常也与omega-3缺乏有关，因此表明这可能是多动症的一个危险因素（Arnold 2013）。一项基于英国的研究对493名7-9岁的学龄儿童进行了研究，发现omega-3脂肪酸不足非常常见，并与多动症相关症状相关，如对立行为和情绪不稳定（Montgomery 2013）。另一组的研究发现，血液中omega-3脂肪酸水平低与冷酷无情的非情感行为、反社会特征和情感处理受损相关（Gow，Sumich 2013；Gow，Vallee Tourangeau 2013）。

瑞典科学家对75名多动症儿童和青少年进行了为期6个月的联合补充omega-3（每天558毫克EPA，174毫克DHA）和有益的omega-6脂肪酸γ-亚麻酸（GLA）（每天60毫克）的效果研究。他们发现，6个月后，近一半的受试者对omega-3/6治疗有反应，ADHD症状减轻（Johnson，2009年）。在随后对这些研究数据的分析中，同样的研究人员发现，症状至少减少25%的受试者在3个月和6个月时血液中omegs-6和omega-3的比例显著降低（Johnson 2012）。

耶鲁大学的研究人员进行了一项综合性研究，调查了10项涉及699名多动症儿童的试验的证据。研究发现，补充omega-3脂肪酸可以适度改善研究参与者的多动症症状。在他们的结论性发言中，研究人员指出“……使用omega-3脂肪补充物来增强传统的药理学干预可能是合理的……”（Bloch 2011）。

血液中的脂肪酸水平可以通过血液测试来测量，服用脂肪酸补充剂的人可以通过重复血液测试来测量其效果。

磷脂酰丝氨酸

磷脂酰丝氨酸（Phosphatidylserine，PS）是细胞膜的主要组成部分，被认为是最重要的脑营养物质之一。PS在脑内具有多种功能，包括支持细胞膜的流动性和有益地影响神经递质系统（如乙酰胆碱、多巴胺、血清素）。几项临床试验已经检验了PS对改善ADHD症状的作用（Hirayama 2013）。

在2013年的一项随机对照试验中，36名被诊断为多动症的儿童每天服用200毫克PS或安慰剂，为期2个月。补充PS可显著改善ADHD症状，包括注意力不集中、冲动和短期记忆。无不良反应报告，该补充剂耐受性良好（Hirayama 2013）。

另一项为期15周的随机对照试验研究了PS与omega-3脂肪酸的联合作用。在这项研究中，200名多动症儿童被给予300毫克PS加120毫克EPA和DHA或安慰剂。治疗后ADHD症状明显改善。亚组分析显示，这种治疗方法可能对多动症儿童更明显的多动和冲动行为特别有效（Manor 2012）。

乙酰左旋肉碱

乙酰左旋肉碱（ALC）是左旋肉碱的天然衍生物。它在脂肪酸代谢和细胞能量生产中起着关键作用（Torrioli，2008）。来自动物和人类研究的证据表明，它可能有助于缓解多动症的症状。在多动症的动物模型中，大鼠长期服用ALC持续降低冲动性。这项研究还发现，冲动的动物改变了某些神经递质代谢物的水平，ALC有助于改善这种不平衡（Adriani 2004）。在一项针对112名受试者的安慰剂对照试验中，发现ALC能改善注意力不集中型ADHD儿童的症状（Arnold，2007）。在一项单独的随机双盲试验中，ALC被发现对51名多动症患者的多动症和社交行为有有益的影响（Torrioli 2008）。

维生素和矿物质

维生素B6和镁。维生素B6（吡哆醇）参与5-羟色胺的产生，补充B6可提高5-羟色胺水平，并可能改善多动症的多动症（Pellow 2011）。在一项营养调查中，将100名多动症患者与150名健康人进行了比较，发现多动症患者的维生素B6摄入量明显较低（Dura Trave 2013）。一项对40名多动症儿童进行的为期8周的研究发现，补充镁和维生素B6可以改善多动症和学校注意力。有趣的是，当停止治疗方案后，孩子们的症状在几周内再次出现（Mousain Bosc 2006）。在同一研究人员以前的一项研究中，维生素B6和镁治疗的类似方案改善了过度兴奋症状。在这项研究中，镁-B6组合给52个过度兴奋的儿童6个月，在治疗期间，所有受试者的身体性和学校注意力等症状都有所改善。

研究表明，多动症患者普遍缺乏镁（Ghanizadeh 2013；Kozielec 1997）。在一项安慰剂对照试验中，6个月内每天服用200毫克镁，7-12岁多动症儿童的多动症显著减少（Starobrat Hermelin 1997）。

锌和铁。锌和铁都参与多巴胺的产生，因此这些矿物质的缺乏可能会影响多动症患者的多巴胺神经传递（Patrick 2007）。与服用利他林和安慰剂的儿童相比，服用硫酸锌（55毫克/天）治疗6周的多动症儿童在老师和家长的行为评分中得到了更好的评价（Akhondzadeh 2004）。

ADHD儿童中有相当一部分存在缺铁，缺铁的严重程度与症状的严重程度有关（Konofal 2004）。患有多动症并伴有睡眠障碍（如不宁腿综合征）的儿童也被观察到铁水平较低（Cortese，Angriman 2012）。一项对23名5-8岁受试者进行的随机、安慰剂对照研究显示，每天摄入80毫克铁，持续12周，症状显著减轻（Konofal，2008）。另一项对14名受试者（7-11岁）进行的试验显示，每天5毫克/千克铁，持续30天，显著降低了父母对多动症症状的评分（Sever 1997）。高剂量的铁（如这些试验中使用的）只能在缺铁的医疗监督下使用。

植物干预

银杏和人参。在被测试为多动症的植物补充剂中，人参提取物和银杏叶的组合改善了从社交问题到冲动的一系列症状（Lyon 2001）。在另一项试验中，单独使用银杏被证明是有效的。在这项研究中，银杏（25名多动症儿童每天服用80-120毫克，持续6周）在教师和家长的主观评分方面有显著改善；但是，银杏的表现并不优于盐酸哌甲酯（在相同参数下每天服用20-30毫克）（Salehi 2010）。在另一项试验中，18名儿童（6-14岁）接受了1000毫克剂量的韩国红参，每天两次。在为期八周的试验结束时，观察到注意力症状和焦虑水平显著降低（Lee，2011）。

碧萝芷。碧萝芷是从法国海松松树中提取的。它常被用于多动症的抗氧化和血管舒张特性（即，它可以增加脑血流量，大脑活动的一个衡量标准，受影响的地区）。一项对61名儿童进行的双盲随机试验显示，碧萝芷组儿童多动症显著减少，注意力改善，视觉和运动协调能力增强（Trebaticka，2006）。另一项双盲、随机、安慰剂对照试验显示碧萝芷能降低多动症儿童的多动症和氧化应激（Dvorakova 2007）。

研究：与盐酸哌甲酯一样有效的多营养配方奶粉治疗多动症

多动症的多因素起源表明，针对多种特定潜在因素的干预可能是有益的。为了验证这一假设，马萨诸塞州麦克莱恩医院的研究人员将20名多动症儿童分为两组。一组10名儿童每天服用5-15毫克利他林2-3次，另一组接受综合的多种营养配方，旨在针对可能在多动症发展中起作用的多种因素（Harding 2003）。

本研究中使用的复合营养配方包括胃肠支持（如嗜酸乳杆菌和双歧杆菌）、氨基酸（如酪氨酸、组氨酸、谷氨酰胺、甘氨酸、蛋氨酸和半胱氨酸）、必需脂肪酸和磷脂（如EPA、DHA和磷脂酰胆碱）以及维生素和矿物质。

在研究开始时，对儿童进行视觉和听觉注意力的标准化评估，以量化他们的多动症症状。然后，孩子们服用利他林或复合营养配方奶粉4周。在为期4周的研究结束后，研究人员再次进行了相同的多动症症状评估。

令人印象深刻的是，服用复合营养配方奶粉的儿童多动症症状的改善程度与服用利他林的儿童相同。在结束他们的研究后，研究人员指出“改善…被发现在两组中都是显著的，基本上是相同的两组…”


本文提出了许多问题，这些问题可能会随着新数据的出现而发生变化。 我们建议的营养或治疗方案均不用于确保治愈或预防任何疾病。Piping Rock健康研究院没有对参考资料中包含的数据进行独立验证，并明确声明对文献中的任何错误不承担任何责任。


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